contact       



-----------

-----------

 

 

 

BOALA LUI CARRÉ LA CÂINE ( JIGODIE )


Boala lui Carré, cunoscută şi sub alte denumiri ca jigodia, febra catarală malignă sau pesta canină, este o boală infectocontagioasă care afectează carnasierele şi care se caracterizează prin sindrom febril, catar al mucoaselor, tulburări oculare, pulmonare, digestive, nervoase şi cutanate. Produce pierderi mari în crescătoriile de câini şi de animale de blană. Este foarte răspândită pe glob iar în România a fost descrisă de Vechiu în anul 1926.

ETIOLOGIE
Boala este produsă de un virus din genul Morbilivirus, familia Paramyxoviridae, unic antigenic, dar cu variaţii de patogenitate. Este înrudit
antigenic cu virusul rujeolei (pojarului), al pestei bovine şi al pestei rumegătoarelor mici, şi este destul de sensibil la factorii fizici, chimici şi din mediu extern. Virusul se poate cultiva pe embrion de găină, pe culturi celulare de câine şi dihor pe care determină efect citopatic cu formarea de incluzii intranucleare. Este hemaglutinant iar prin trecerea pe dihor şi embrioni de găină se atenuează, putându-se obţine tulpini de virus pentru preparare de vaccinuri vii.

CARACTERE EPIZOOTOLOGICE
Receptivitate. Sunt receptive la infecţia cu virusul bolii lui Carré, canidele (câinele, vulpea, şacalul, dingo, coiotul), mustelidele (dihorul, vidra, nurca, nevăstuica, jderul), procionidele (bursucul) etc. Felinele sunt refractare iar omul face infecţie inaparentă cu sinteză de anticorpi.Frecvent boala afectează canidele tinere la vârsta de 6-8 luni şi până la 2 ani. Sub vârsta de 3 luni boala apare foarte rar datorită prezenţei anticorpilor maternali iar animalele de peste 2 ani, care se imunizează prin infecţiile anterioare, practic nu se mai îmbolnăvesc. Boala este favorizată de o serie de factori endogeni. Astfel, este mai frecventă şi mai gravă la rasele perfecţionate, la animale importate în faza de aclimatizare, la canide subnutrite sau care prezintă alte boli.
Sursele primare de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave, cele în faza de incubaţie dar şi de cele trecute prin boală, care elimină virus prin diverse secreţii, excreţii, inclusiv fecale. Urina rămâne constant virulentă. Animalele vindecate elimină virusul cel puţin încă 30 zile de la dispariţia semnelor clinice.
Contaminarea se face direct, prin coabitare şi indirect, prin numeroase posibilităţi pe care le oferă sursele secundare (apa, alimentele crude, obiecte, persoane care au venit în contact cu animale bolnave sau purtătoare, clinicile, spitalele, dispensarele veterinare etc). Virusul pătrunde în organismul animal pe cale respiratorie şi digestivă.
Evoluţia bolii este enzootică sau epizootică, cu incidenţă mare vara când creşte numărul de câini tineri, foarte receptivi. În crescătoriile în care apare pentru prima dată sau în localităţile în care circulaţia câinilor nu poate fi controlată, boala rămâne staţionară pentru cel puţin 10 ani.

PATOGENEZA
Virusul se multiplică în limfonoduli şi apoi trece în sânge, determinând o viremie precoce. Apoi, virusul se propagă pe mucoase, endotelii capilare, seroase, diverse organe şi centri nervoşi, determinând ulterior modificări grave dar care iniţial nu-şi găsesc exprimare în semnele clinice. În faza de viremie precoce se constată numai hipertermie şi o uşoară inflamaţie catarală a mucoaselor aparente ce corespund la o formă de evoluţie benignă. La o parte din animale hipertermia este prezentă pentru câteva ore după care se remite. Concomitent dispar şi tulburările generale care caracterizează sindromul febril. În forma benignă de evoluţie, animalele se vindecă şi capătă imunitate pentru toată viaţa. Foarte rar însă, unele pot să moară în această fază iniţială. Moartea survine la cele infectate cu tulpini foarte virulente sau care sunt deosebit de sensibile. De cele mai multe ori, febra revine şi se produce o nouă viremie ca urmare a continuării proceselor inflamatorii determinate de multiplicarea virusului sau/şi de infecţiile secundare, virale sau bacteriene. Foarte sensibile la acţiunea virusului sunt organele şi ţesuturile aparatului respirator, digestiv şi urinar, sistemul nervos central, endoteliul vascular, pielea şi corneea.

TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaţie este de 3-7 zile. Simptomatologia este foarte polimorfă, fiind determinată de patogenitatea tulpinii virale, de localizare, de sensibilitatea animalului şi de infecţiile supraadăugate. Boala debutează printr-un sindrom febril (39.5-41.0C), catar nazal şi conjunctival. După câteva ore de evoluţie animalul se remite sau, la cele mai multe cazuri, apare o recidivă cu o nouă ascensiune termică şi manifestări influenţate de localizare. În evoluţia bolii lui Carré se disting patru forme clinice: supraacută, acută, subacută şi cronică.
Forma supraacută sau catarală. Se caracterizează prin debut brusc cu hipertermie (41.0C), catar nazal sero-mucos, catar conjunctival, abatere, anorexie, respiraţie şi puls accelerate, congestia mucoaselor aparente şi moarte rapidă, în câteva ore.
Forma acută. În evoluţia bolii este cea mai frecventă şi se manifestă în funcţie de localizare. Iniţial animalele bolnave prezintă febră, inapetenţă, depresie, catar oculo-nazal, vomă, apoi febra se remite după 1-2 zile şi reapare fiind însoţită de simptome mult mai grave în funcţie de localizare, determinând adevărate sindroame.
• Sindromul cataral sau localizarea pe mucoase. Animalele prezintă prurit nazal, jetaj (fig. 1), strănut, pe mucoasa nazală apar cruste cenuşii-gălbui. Conjunctiva este inflamată şi congestionată (fig. 2), animalele prezintă fotofobie, iar globul ocular apare mărit şi lasă să se exprime o secreţie sero-purulentă ca urmare a leziunilor corneene (cheratită şi ulcere). Crustele perioculare care dau aspect de ochi rimelat şi cheratita sunt caracteristice.
• Sindromul respirator sau forma respiratorie. Frecvent animalele strănută, prezintă tuse, iniţial uscată şi apoi umedă, prelungită. Respiraţia este dispneică iar la ascultaţie sunetul este mat şi ralurile umede. Simptomele reflectă o gravă afectare pleuropulmonară şi a căilor respiratorii posterioare.
• Sindromul digestiv sau forma digestivă. Câinii bolnavi vomită, prezintă constipaţie în alternanţă cu diaree cu fecale lichide, mucoase şi cu striuri
sangvine Setea este accentuată iar mucoasa cavităţii bucale este inflamată şi congestionată. Fecalele au miros fetid, abdomenul prezintă sensibilitate, animalele refuză hrana.
• Sindromul cutanat sau forma cutanată. În această formă de evoluţie se constată un exantem pustulos în special pe faţa internă a coapselor şi inferoposterior abdominal, uneori pe bot şi piept. Pustulele sunt de mărime mică şi deseori înconjurate de o zonă hiperemică. Rareori, exantemul poate fi generalizat. În mod obişnuit exantemul este discret astfel că, numai după câteva zile, pustulele se usucă şi se detaşează fără să lase urme. Dacă forma este generalizată, infecţiile de supraadăugare pot prelungi perioada de vindecare.
• Sindromul urinar sau forma urinară. De obicei în această formă evoluţia este clinic inaparentă. În urină se constată prezenţa albuminei, celulele renale şi cilindrii hialini, care exprimă leziuni ale organelor renale.
• Sindromul nervos sau forma nervoasă. După 2-3 săptămâni de la infecţie la 10-75 % din câini apar simptome nervoase. Simptomatologia este variată în funcţie de localizarea leziunilor nervoase. Când localizările sunt variate, se observă mioclonii, în special la un membru posterior, aspect cunoscut sub numele de „paralizie ritmică”, „dansul lui Saint-Guy” sau „coreea jigodioasă”. Evoluţia este lentă şi lungă iar câinii mor prin epuizare. La unele animale se constată paralizii ale trenului posterior, rectumului, vezicii urinare, muşchilor feţei, oculare, maxilare, care duc la moartea animalului într-o perioadă de 2-4 zile sau după mai mult timp. În cazul în care leziunile sunt meningoencefalice, semnele sunt variate. Se constată hiperestezie, contracturi musculare tetanoforme, astazie şi ataxie, rostogoliri, mişcări în manej. Deseori apar crize epileptiforme, opistotonus iar animalele mor prin epuizare, când crizele se intensifică.
• Boala călcâiului tare sau forma plantară. Cuzineţii plantari prezintă o hipercheratoză proliferativă consecutivă unor inflamaţii de tip reumatoid (fig. 3) şi a sensibilităţii exagerate a regiunii plantare. Local apar crăpături, stratul cornos se elimină iar la membrul afectat se constată coree şi mioclonii.
Forma subacută. Se caracterizează prin aceleaşi semne clinice, dar evoluţia este mult mai lungă, fiind influenţată şi de infecţiile supraadăugate.
Forma cronică. Animalele care prezintă diferite localizări pot trece în forma cronică. Se constată tare pulmonare, oculare, nervoase, îşi pierd simţurile, sunt depreciate, epuizate şi devin inutilizabile (fig. 26). În forma cronică, animalele bolnave sunt surse foarte bogate de virus, pe care pot să-l elimine perioade lungi de timp.

TABLOUL MORFOPATOLOGIC
Leziunile sunt foarte variate, corelate cu tabloul clinic. În forma supraacută se constată inflamaţia catarală a mucoaselor, leziuni de tip septicemic şi exsudate seroase în cavităţi. În forma acută, leziunile sunt corelate cu tabloul clinic. Se constată laringită, faringită, bronşită, bronhopneumonie şi pleuropneumonie catarală sau purulentă, gastrită, gastroenterită catarală uneori ulcerativă, nefrită şi cistită. Histologic, modificările sunt caracteristice. În SNC, stomac, intestin, pancreas, parotidă, limfonoduli, se găsesc incluzii oxifile, intracitoplasmatice şi intranucleare. Incluziile cu diametru de 7-10μ, omogene, vacuolare sau chiar cu structură internă, sunt cunoscute sub numele de corpusculii Lentz-Sinigaglia. În boala lui Carré, incluziile din nevrax se găsesc în celule gliale şi nu în neuroni ca în turbare.

DIAGNOSTIC
Se presupune pe datele epizootologice şi clinice şi se confirmă prin examen de laborator. În laborator se urmăreşte izolarea şi identificarea virusului din materiale patologice. Pentru izolare se inoculează membrana corioalantoidiană de embrion de găină sau culturi celulare renale şi testiculare de câine sau dihor. Evidenţierea în diverse ţesuturi se face prin diferite tehnici: IFD, virusneutralizare, testul imunoenzimatic. De asemenea, se poate face şi bioproba pe căţei, dihor, nevăstuică. Diagnostic diferenţial trebuie făcut faţă de hepatita contagioasă canină, turbare, boala lui Aujeszky, leptospiroză, diverse parazitoze.

PROGNOSTIC
Este grav în forma supraacută de evoluţie şi rezervat în celelalte forme, fiind influenţat de localizare, rezistenţa animalelor, tulpina virală.

PREVENIRE
Deoarece măsurile generale de prevenire a bolilor infecţioase sunt greu de aplicat în cazul carnasierelor, cea mai corespunzătoare măsură este vaccinarea. Animalele din crescătorie trebuie ferite de contactul cu câini vagabonzi sau cu status imun necunoscut. În cazul declarării bolii în vecinătate, se va institui zona de protecţie de 10-15 km şi se vor efectua examene clinice permanente. Se vor efectua dezinfecţii şi deparazitări şi se vor impune restricţii de circulaţie pentru animale, oameni, vehicule.
Vaccinarea se face cu vaccinuri vii monovalente sau mixte, când se urmăreşte prevenirea şi a altor boli infecţioase ale câinilor.

COMBATERE
După declararea bolii se instituie carantina de gradul II. În focar se interzice scoaterea sau introducerea de alţi câini. Incinta se supune măsurilor de dezinfecţie şi dezinsecţie. Toate cadavrele şi materialele virulente se incinerează. Se impun măsuri de reglementare a circulaţiei atât a oamenilor cât şi a câinilor. Cei bolnavi se izolează şi se supun tratamentului specific cu ser hiperimun anti-Carré, simptomatic şi igienico-dietetic. Toate tratamentele medicamentoase vor fi aplicate în funcţie de localizare. Se folosesc rehidratante, pansamente gastrointestinale, colire, calmante, antipiretice, antitoxice, tonice cardiace şi generale, antibiotice, vitamine. Adăpostul trebuie să fie cald, curat, fără curenţi de aer.

 

 

e-veterinar.ro

 

°





-----------

-----------